W poprzednich artykułach omówiliśmy teoretyczne modele wyjaśniające mechanizmy powstawania parestezji, a kolei w tym wpisie skupimy się na schorzeniach, które ilustrują aferentny model parestezji.
Estimated reading time: 5 minut
Spis treści
Wprowadzenie do aferentnego modelu parestezji w kontekście klinicznym
Aferentny model parestezji zakłada, że mrowienie jest wynikiem bezpośredniej stymulacji lub uszkodzenia obwodowych struktur nerwowych. W praktyce klinicznej obserwujemy szereg patologii, które doskonale ilustrują ten mechanizm. Choć przyczyny tych schorzeń są różnorodne, łączy je wspólny mianownik – zaburzenie prawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych na drodze aferentnej.
Ucisk na nerwy
Ucisk na nerwy stanowi jedną z najczęstszych przyczyn parestezji, doskonale ilustrując aferentny model tego zjawiska.
- Ciąża – powiększona macica może wywierać nacisk na nerwy miednicy, powodując mrowienie w kończynach dolnych. Dodatkowo, obrzęki występujące w tym stanie mogą prowadzić do ucisku nerwów w różnych częściach ciała [1].
- Zespół cieśni nadgarstka – klasyczny przykład, gdzie nerw pośrodkowy jest uciskany w kanale nadgarstka, prowadząc do charakterystycznych objawów parestezji w dłoni [2].
- Rwa kulszowa – ucisk na nerw kulszowy może powodować mrowienie wzdłuż przebiegu nerwu w nodze [3].
Uszkodzenie nerwów (np. w wyniku urazu)
Bezpośrednie uszkodzenie nerwów stanowi kolejny istotny mechanizm powstawania parestezji w modelu aferentnym.
- Zespół bocznego nerwu skórnego uda (Meralgia z parestezjami) – parestezje, ból i uczucie upośledzenia wzdłuż przebiegu bocznego nerwu skórnego uda, spowodowane uwięźnięciem lub uciskiem nerwu w okolicy kolca biodrowego przedniego górnego [4].
- Izolowana neuropatia nerwu udowego – może wystąpić w wyniku bezpośredniego ucisku na nerw udowy lub pośredniego ucisku przez mięsień lędźwiowy podczas operacji miednicy, powodując parestezje w przednio-przyśrodkowej części uda [5].
- Oparzenia – blizny po oparzeniach mogą powodować parestezje, przy czym rozciąganie tkanek może pomóc w łagodzeniu objawów [6].
Zapalenie nerwów (neuritis)
Zapalenie nerwów, czyli neuritis, stanowi kolejny istotny mechanizm w aferentnym modelu parestezji.
- Neuropatia alkoholowa – przewlekłe spożywanie alkoholu może prowadzić do obwodowej neuropatii, charakteryzującej się parestezjami w różnych, często symetrycznych częściach ciała [7].
- Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) – autoimmunologiczne schorzenie, w którym układ odpornościowy atakuje nerwy obwodowe. Parestezje w GBS często są jednym z pierwszych objawów choroby, typowo rozpoczynając się od dystalnych części kończyn i szybko postępując proksymalnie [8].
- Neuropatia czuciowa nerwu trójdzielnego – prezentuje się jako niedoczulica i parestezje w rejonie twarzoczaszki. Choć może mieć różne przyczyny, w tym infekcje wirusowe, ważne jest, aby wykluczyć potencjalną złośliwą etiologię [9].
Neuropatia (np. w cukrzycy)
Neuropatia, szczególnie w kontekście cukrzycy, stanowi klasyczny przykład aferentnego mechanizmu powstawania parestezji.
- Mechanizm – w cukrzycy, długotrwale podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia nerwów. Gdy nerwy nie otrzymują wystarczającej ilości glukozy, pojawia się parestezja, często obustronnie [10].
- Lokalizacja – neuropatia cukrzycowa typowo rozpoczyna się od stóp i palców u nóg, stopniowo obejmując wyższe partie kończyn dolnych, a następnie kończyny górne. Ten wzorzec „rękawiczkowo-skarpetkowy” jest charakterystyczny dla neuropatii obwodowej [11].
- Charakter objawów – parestezje w neuropatii cukrzycowej mogą obejmować mrowienie, pieczenie, kłucie, ale także drętwienie. W zaawansowanych stadiach może dojść do całkowitej utraty czucia [12].
Podsumowanie
Przedstawione schorzenia doskonale ilustrują, jak różnorodne patologie mogą prowadzić do parestezji poprzez mechanizmy aferentne. Zrozumienie tych mechanizmów ma kluczowe znaczenie dla prawidłowej diagnostyki i skutecznego leczenia pacjentów doświadczających parestezji.
W kolejnym artykule omawiamy schorzenia ilustrujące eferentny model parestezji, co pozwoli na pełniejsze zrozumienie złożoności tego zjawiska w kontekście klinicznym. Kliknij link poniżej i przejdź do kolejnego wpisu.
Aspekty terapeutyczne parestezji. Od niewyjaśnionych objawów po celowe zastosowania kliniczne
Literatura
[5] Warrender, W. J., et al. (2013). Management of acute traumatic and iatrogenic femoral nerve palsy. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 21(4), 253-262.
[8] Willison, H. J., et al. (2016). Guillain-Barré syndrome. The Lancet, 388(10045), 717-727.