Klasyczne podejście do leczenia bólu ścięgna – oparte na odpoczynku i redukcji stanu zapalnego – coraz częściej okazuje się nie tylko nieskuteczne, ale wręcz szkodliwe. Artykuł „Tendons under load: Understanding pathology and progression”, opublikowany na łamach czasopisma Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy przedstawia aktualne spojrzenie na patologie ścięgien – od mechanizmów komórkowych po strategie terapeutyczne – i dostarcza kompleksowego przeglądu najnowszych doniesień naukowych na temat tendinopatii.

Spis treści

Wprowadzenie

Patologie ścięgien to częste i złożone zaburzenia, które dotykają zarówno sportowców wyczynowych, jak i osoby z ogólnej populacji.

Ścięgna – wyspecjalizowane struktury włóknisto-elastyczne łączące mięsień z kością – odgrywają kluczową rolę w efektywnym przenoszeniu siły i umożliwianiu płynnego ruchu. Mimo swojej istotnej funkcji biomechanicznej, struktury te są podatne na przeciążenia i zmiany degeneracyjne. To z kolei prowadzić może do szerokiego spektrum zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego (MSK).

Tendinopatie stanowią jedną z najczęstszych przyczyn bólu i dysfunkcji w obrębie narządu ruchu. Mogą one istotnie obniżać jakość życia, ograniczać aktywność fizyczną i sportową. Wiążą się także z długotrwałym procesem leczenia i znacznymi kosztami opieki zdrowotnej.

W ostatnich latach znacząco poszerzyła się nasza wiedza na temat patofizjologii uszkodzeń ścięgien. Nowe modele wyjaśniające ich mechanizmy umożliwiają bardziej precyzyjne podejście terapeutyczne.

Tradycyjnie zmiany w obrębie ścięgien interpretowano jako wynik procesu zapalnego. To w konsekwencji prowadziło do nadużywania strategii leczenia ukierunkowanych na eliminację stanu zapalnego. Obecnie wiadomo, że kluczowym czynnikiem w rozwoju tendinopatii są zaburzenia w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). Zaburzenia te wywołane są głównie przeciążeniem mechanicznym oraz niedostosowaniem możliwości struktury ścięgna do wymagań funkcjonalnych.

Celem tego opracowania jest przedstawienie aktualnej wiedzy na temat budowy i funkcji ścięgien, a także współczesnej klasyfikacji ich uszkodzeń – ze szczególnym uwzględnieniem tendinopatii i jej implikacji klinicznych.

Przegląd obejmuje również najnowsze strategie postępowania fizjoterapeutycznego. Szczególny nacisk położono na zarządzanie obciążeniem, progresję bodźców mechanicznych oraz potencjalne zastosowanie obciążeń izometrycznych jako narzędzia terapeutycznego. 

Analizując zależności między patologią ścięgien, strategią rehabilitacyjną i modulacją bólu, artykuł ten ma na celu dostarczenie kompleksowego przeglądu aktualnych doniesień naukowych i praktycznych zaleceń sprzyjających długofalowej poprawie funkcji u pacjentów z dysfunkcjami w obrębie struktur ścięgnistych.

Ścięgna – budowa, funkcja, klasyfikacja uszkodzeń i epidemiologia

Ścięgna to wyspecjalizowane struktury włóknisto-elastyczne, stanowiące kluczowe połączenie między mięśniem a kością. Ich podstawową funkcją jest efektywne przenoszenie siły i umożliwienie ruchu w stawach.

Odpowiadają one nie tylko za przekazywanie siły skurczu mięśniowego, ale również za stabilność układu mięśniowo-szkieletowego. Dzieje się tak poprzez modulację obciążeń mechanicznych i optymalizację ekonomii lokomocji.

Pod względem strukturalnym, ścięgna zbudowane są głównie z gęsto upakowanych włókien kolagenu typu I. Włokna te ułożone są w charakterystyczną strukturę potrójnej helisy, co zapewnia im wysoką wytrzymałość na rozciąganie.

Włókna te są osadzone w macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), która zapewnia ścięgnom odporność biomechaniczną oraz zdolność do adaptacji.

Co istotne, ścięgna zawierają również komponenty elastyczne, które umożliwiają magazynowanie i uwalnianie energii mechanicznej – działają więc jak biologiczne sprężyny. Dzięki temu zwiększają wydajność ruchu i zmniejszają koszt energetyczny podczas powtarzalnych cykli obciążeniowych.

Proces gojenia się uszkodzeń ścięgna przebiega etapowo i obejmuje trzy nakładające się fazy:

  1. fazę zapalną (proces gojenia rany),
  2. fazę proliferacyjną,
  3. fazę przebudowy (remodelingu).

Zaburzenia w obrębie ścięgien stanowią istotny problem kliniczny – zarówno wśród sportowców, jak i w populacji ogólnej. Przykładowo, tendinopatia ścięgna Achillesa dotyczy aż 50% biegaczy przed 45. rokiem życia.

W szerszym ujęciu tendinopatia należy do najczęściej diagnozowanych zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego. Stanowi ona jedną z głównych przyczyn zgłaszania się pacjentów po pomoc medyczną.

Tendinopatia – terminologia, etiologia i patofizjologia

Terminologia stosowana w opisie patologii ścięgien ewoluowała, aby dokładniej odzwierciedlać różne mechanizmy uszkodzeń.

Tendonitis (zapalenie ścięgna) odnosi się do ostrego procesu zapalnego, w którym obserwuje się naciek komórkowy oraz obecność mediatorów prozapalnych.

Bass (2012) definiuje tendonitis jako „zapalenie ścięgna wynikające z mikrourazów, do których dochodzi, gdy jednostka mięśniowo-ścięgnista zostaje nagle przeciążona zbyt dużą siłą rozciągającą”.

Z kolei tendinosis opisuje stan przewlekły, o charakterze degeneracyjnym, który nie wiąże się z reakcją zapalną. Charakteryzuje się dezorganizacją włókien kolagenowych, zwiększoną ilością istoty podstawowej oraz obecnością neowaskularyzacji.

Szerszy termin tendinopatia obejmuje zarówno komponenty zapalne, jak i degeneracyjne. Służy on zatem jako neutralne określenie wszelkich nieprawidłowości w obrębie ścięgien – bez konieczności precyzowania podłoża histopatologicznego.

Główną przyczyną rozwoju tendinopatii jest nadmierne obciążenie mechaniczne, przekraczające zdolności adaptacyjne ścięgna. Mechanizm ten można skrótowo opisać jako „za dużo, za szybko”. Odnosi się on zarówno do wielkości bodźca mechanicznego, jak i tempa jego narastania w kontekście aktywności ruchowej.

Problem z leczeniem „zapalenia” ścięgna i zmieniające się rozumienie tendinopatii

Wyniki najnowszych badań nad patologią ścięgien rzuciły cień wątpliwości na tradycyjne podejście do diagnozowania i leczenia urazów ścięgnistych, zwłaszcza tych określanych jako tendonitis.

Kluczowy problem pojawia się, gdy naukowcy analizują tzw. „zapalne” komórki w obrębie zmienionych patologicznie ścięgien – zamiast typowych cech reakcji zapalnej, obserwują objawy degeneracji. Ta rozbieżność doprowadziła do sformułowania kilku teorii dotyczących istoty tendinopatii.

Jedna z nich sugeruje, że nieleczone tendonitis może przechodzić w tendinosis. A więc że „-itis” z czasem przeistacza się w „-osis”. Inna teoria podważa samą koncepcję stanu zapalnego w ścięgnie. Zakłada, że to, co nazywano tendonitis, od początku jest procesem degeneracyjnym, a nie zapalnym. Teoria ta burzy wieloletnie założenia dotyczące etiologii tych dolegliwości.

Zmiana w rozumieniu mechanizmów tendinopatii ma istotne konsekwencje dla praktyki klinicznej. Tradycyjne metody leczenia ukierunkowane na redukcję stanu zapalnego – takie jak iniekcje sterydowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) czy unieruchomienie i odpoczynek – okazują się nieskuteczne w kontekście długoterminowej regeneracji ścięgna. Co więcej, ich stosowanie może być wręcz niekorzystne.

Badania Trojiana i Amoako (2015) wykazały, że NLPZ (np. naproksen, ibuprofen) oraz iniekcje kortykosteroidowe mogą przynosić krótkotrwałą ulgę. Jakkolwiek nie wspierają one procesów naprawczych w ścięgnie i mogą negatywnie wpływać na jego zdrowie w dłuższej perspektywie.

Liczne badania potwierdzają, że tego typu leczenie nie adresuje rzeczywistego mechanizmu patologii – czyli degeneracji. To w konsekwencji przekłada się na słabe efekty długofalowe oraz utrzymujące się objawy u wielu pacjentów.

Nowy model patologii ścięgien – model kontinuum wg Cooka i Purdam

Model kontinuum patologii ścięgna, zaproponowany przez Cooka i Purdam, odchodzi od tradycyjnego spojrzenia, według którego uszkodzenia ścięgien były przede wszystkim wynikiem zapalenia lub przerwania włókien kolagenowych.

Zgodnie z tym modelem, głównym motorem patologii ścięgien są zmiany komórkowe zachodzące w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), a nie stan zapalny ani bezpośrednie uszkodzenie kolagenu.

Autorzy podkreślają, że proces zapalny może współistnieć, ale prawdopodobnie nie jest głównym źródłem ani bólu, ani patologii w uszkodzeniach ścięgien. Co więcej, sugerują, że zdrowy kolagen nie ulega łatwo zerwaniu. Do uszkodzeń dochodzi dopiero wtedy, gdy ścięgno jest już w stanie patologicznym.

Model kontinuum Cooka i Purdam wyróżnia trzy etapy patologii ścięgna. Każdy z nich odzwierciedla inny poziom odpowiedzi tkankowej i nasilenia zmian degeneracyjnych.

Reaktywna tendinopatia (faza ostra)

Ten etap pojawia się w odpowiedzi na nagłe przeciążenie, uraz lub niefizjologiczne obciążenie, które przekracza aktualną zdolność adaptacyjną ścięgna.

Dochodzi wówczas do niezapalnej reakcji macierzy, aktywacji komórek proliferacyjnych i zwiększenia ilości proteoglikanów. Skutkuje to pogrubieniem ścięgna i częściowym rozwarstwieniem struktur wzdłużnych.

Mimo obecności obrzęku i bólu, nie są one efektem klasycznego stanu zapalnego. Celem postępowania na tym etapie jest redukcja stresu mechanicznego, wspieranie adaptacji tkankowej i zapobieganie dalszym uszkodzeniom. Odpowiednio prowadzona terapia może w pełni przywrócić prawidłową strukturę i funkcję ścięgna.

Tendon disrepair (faza przewlekła – niepełna naprawa)

W tym stadium dochodzi do zaburzenia organizacji macierzy. Zwiększa się ilość proteoglikanów, pogłębia się separacja włókien kolagenowych i postępuje dezorganizacja strukturalna.

Faza ta to próba naprawy, która jednak nie prowadzi do odbudowy integralności tkanki. Ten etap nadal pozostaje częściowo odwracalny – pod warunkiem wdrożenia odpowiedniego postępowania: czasowego odciążenia, kontrolowanego obciążania oraz ukierunkowanej rehabilitacji. Brak interwencji może prowadzić do dalszej degeneracji ścięgna.

Degeneracyjna tendinopatia (faza zaawansowanej degeneracji)

W końcowym stadium dochodzi do śmierci komórkowej (apoptozy) i obszarowej utraty komórek (acelularności). W macierzy dominują zdezorganizowane strefy z uszkodzonym kolagenem i brakiem struktury funkcjonalnej.

Na tym etapie możliwości regeneracyjne ścięgna są bardzo ograniczone. Leczenie koncentruje się na wspieraniu okolicznych zdrowych struktur, zmniejszaniu objawów i poprawie funkcji. Głównym celem jest minimalizowanie dalszej degeneracji oraz optymalizacja funkcjonowania pacjenta.

Model kontinuum stanowi dokładniejsze rozumienie patologii ścięgna – podkreślając znaczenie zmian komórkowych i roli macierzy zewnątrzkomórkowej w progresji uszkodzenia. To wyraźne odejście od uproszczonego poglądu, w którym źródłem bólu i dysfunkcji było wyłącznie zapalenie lub przerwanie włókien kolagenowych.

Znaczenie obciążenia w rehabilitacji ścięgien

Tradycyjne modele rehabilitacji ścięgien opierały się głównie na zaleceniu odpoczynku jako podstawowego środka terapeutycznego – przy założeniu, że tendinopatia (szczególnie tendonitis) wynika głównie ze stanu zapalnego i mikrourazów tkanek.

W tym ujęciu odpoczynek miał służyć redukcji stanu zapalnego i wspomagać regenerację. Jednak aktualne badania kwestionują to podejście. Aktualnie sugeruje się, aby przenieść akcent w terapii z odpoczynku na mechaniczne obciążenie jako główny bodziec stymulujący regenerację i adaptację ścięgna.

W nowoczesnym modelu rehabilitacji to właśnie obciążenie mechaniczne, a nie odpoczynek, decyduje o progresji lub regresji procesu patologicznego.

Nourissat i wsp. (2015) wykazali, że bodźce mechaniczne działające na ścięgno uruchamiają szlaki sygnałowe na poziomie komórkowym. Te z kolei inicjują odpowiedzi adaptacyjne w tkance ścięgnistej. 

W efekcie dochodzi do przebudowy strukturalnej ścięgna, zwłaszcza do zwiększenia ilości włókien kolagenowych – jako odpowiedzi na rosnące obciążenie. Odwrotnie, ograniczenie bodźców mechanicznych prowadzi do redukcji gęstości włókien kolagenowych i pogorszenia kondycji ścięgna.

Badanie Merza i wsp. (2022) pokazało, że obciążanie ścięgna Achillesa przy większej intensywności i czasie trwania (75% maksymalnego wysiłku) powodowało wyraźniejszy, przejściowy spadek objętości i sztywności ścięgna w porównaniu do obciążeń lżejszych (35% max). Efekt ten przypisano redystrybucji płynu wewnątrz ścięgna, co – jak sugerują autorzy – może usprawniać mechanotransdukcję i sygnalizację komórkową tenocytów.

Taka odpowiedź może sprzyjać długofalowej adaptacji strukturalnej ścięgna. Co istotne, tego typu zmiany w dynamice płynowej ścięgna nie zachodzą przy niskich obciążeniach. Podkreśla to unikalną rolę cięższych bodźców w przebudowie tkanki.

Najważniejszy wniosek jest taki, że sam odpoczynek nie wystarcza, aby wspierać procesy regeneracyjne w ścięgnie. Właściwe obciążenie mechaniczne jest niezbędne, by pobudzać przepływ płynów, stymulować przebudowę tkankową i zapobiegać dalszej degeneracji. 

Oczywiście konieczne jest uwzględnienie kontekstu klinicznego. Czasowa redukcja obciążenia lub ograniczenie zakresu ruchu mogą być potrzebne w ostrym stadium lub przy silnych dolegliwościach bólowych. Celem jednak powinno być możliwie wczesne, kontrolowane wdrażanie bodźców mechanicznych.

Obciążenia izometryczne – potencjalna strategia terapeutyczna w leczeniu bólu ścięgien

Obciążenia izometryczne zyskują na znaczeniu jako obiecujące narzędzie w rehabilitacji ścięgien, szczególnie w kontekście leczenia bólu. W przeciwieństwie do szybkich obciążeń – związanych z dynamicznym rozciąganiem i skracaniem ścięgna – oraz kompresji, które mogą nasilać dolegliwości, izometria oferuje bardziej kontrolowaną i mniej prowokującą formę stymulacji adaptacyjnej.

Skurcze izometryczne polegają na utrzymaniu napięcia mięśnia w stałej pozycji przeciwko oporowi, bez ruchu w stawie. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia nadmiernego rozciągania lub kompresji ścięgna. To czyni tę formę pracy szczególnie korzystną na wczesnych etapach rehabilitacji.

Efekt przeciwbólowy

W badaniu Rio i wsp. (2015) wykazano, że pięć serii 45-sekundowych izometrycznych napięć przy 70% maksymalnej siły dowolnej znacząco zmniejszało poziom bólu. Efekt utrzymywał się do 45 minut po zakończeniu ćwiczeń. Co więcej, stwierdzono, że izometria redukuje hamowanie korowo-rdzeniowe. Oznacza to, że niejako „zdejmuje hamulec” z układu nerwowego, co umożliwia bardziej komfortowe i efektywne funkcjonowanie ścięgna.

Autorzy doszli do wniosku, że izometria wykazuje działanie przeciwbólowe oraz zmniejsza neurofizjologiczną inhibicję u pacjentów z tendinopatią więzadła rzepki. Takie działanie wspiera jej zastosowanie jako strategii terapeutycznej w leczeniu tendinopatii. Należy jednak zaznaczyć, że badanie miało pewne ograniczenia. Niewielka liczba uczestników ogranicza możliwość uogólnienia wyników, mimo że zastosowano dobrze kontrolowany protokół i układ krzyżowy.

Dodatkowo wyniki dotyczą wyłącznie tendinopatii więzadła rzepki i nie mogą być automatycznie odnoszone do innych przyczyn bólu przedniego kolana, takich jak ból rzepkowo-udowy, w przypadku którego odpowiedź na obciążenie może być odmienna.

W badaniu wzięli udział wyłącznie mężczyźni, co ogranicza możliwość przełożenia wyników na kobiecą populację. Brak grupy kontrolnej (bez interwencji) dodatkowo utrudnia ocenę rzeczywistego efektu terapii.

Ślizg pęczków kolagenowych (fascicle sliding)

Zjawisko ślizgu pęczków odnosi się do względnego przemieszczania się wiązek włókien kolagenowych w obrębie ścięgna. Mechanizm ten umożliwia ślizganie się pęczków względem siebie podczas obciążenia. To zmniejsza tarcie wewnętrzne, rozkłada obciążenie mechaniczne, a także zwiększa zdolność ścięgna do adaptacji wobec przeciążeń.

W przypadku ścięgien magazynujących energię (np. Achillesa), ślizg pęczków odgrywa istotną rolę w elastyczności i efektywnym transferze energii podczas dynamicznych aktywności, takich jak bieganie czy skakanie. Ograniczenie tego zjawiska po urazie wiąże się z deficytami mechanicznymi i osłabieniem siły mięśniowej.

Autorzy (Ito i wsp., 1998) wykazali, że podczas skurczów izometrycznych pęczki mięśniowe aktywnie skracają się średnio o około 15%, mimo że całkowita długość mięśnia pozostaje niezmieniona. Wspiera to zastosowanie izometrii jako bezpiecznego i potencjalnie przeciwbólowego rozwiązania, które tworzy stabilne środowisko sprzyjające poślizgowi pęczków i przebudowie ścięgna w procesie rehabilitacji po urazie.

Znaczenie kontynuacji obciążania dla zdrowia ścięgien

Kluczowe badanie Dockinga i Cooka (2015) dostarczyło istotnych informacji na temat struktury ścięgien Achillesa i rzepki, analizując je u 91 uczestników za pomocą technologii ultradźwiękowej UTC (Ultrasound Tissue Characterization). W celu oceny różnic strukturalnych autorzy porównali ścięgna „prawidłowe” ze ścięgnami „patologicznymi”.

Zgodnie z oczekiwaniami, ścięgna patologiczne były grubsze i wykazywały więcej cech uszkodzenia w porównaniu do ścięgien zdrowych. Jednak pojawiło się też zaskakujące odkrycie. Mimo obecności zmian patologicznych, w ścięgnach tych znajdowała się również większa ilość zdrowej tkanki niż w ścięgnach uznanych za prawidłowe. Oznacza to, że nawet w obrębie zmienionego chorobowo ścięgna istnieją obszary o zachowanej strukturze i funkcji, które mogą dobrze reagować na obciążenie.

Wnioski z tego badania podważają sens nadmiernego unieruchamiania ścięgna i wzmacniają znaczenie ukierunkowanego obciążania w procesie rehabilitacji. Jak zauważyli Docking i Cook (2015), terapeutyczne podejście powinno koncentrować się na „pączku” (czyli zdrowej tkance), a nie na „dziurze” (obszarze uszkodzenia). Oznacza to, że nawet w obecności patologii, odpowiednio dobrane obciążenie może wspierać adaptację i gojenie – pod warunkiem, że celem jest stymulacja zdrowych elementów ścięgna.

Zrozumieć źródła bólu ścięgna – złożona relacja między strukturą, funkcją a dolegliwościami bólowymi

Ból ścięgna to zjawisko wielowymiarowe i trudne do jednoznacznego wyjaśnienia. W literaturze naukowej istnieje wiele konkurujących ze sobą teorii próbujących opisać jego mechanizmy i pochodzenie.

Jedną z szeroko akceptowanych obserwacji jest to, że włókna nerwowe odpowiedzialne za odbiór bodźców czuciowych zlokalizowane są głównie około ścięgna – w tkankach otaczających właściwą strukturę ścięgna. Sugeruje to, że ból może mieć związek z mechaniczną lub biochemiczną stymulacją w tej strefie.

Jednak badania wykazały również, że w ścięgnach patologicznych może dochodzić do wrastania włókien nerwowych w głąb struktury. Taka sytuacja dodatkowo komplikuje zrozumienie mechanizmów powstawania bólu. Co ciekawe, istnieją przesłanki wskazujące, że są to głównie włókna współczulne, których główną rolą jest regulacja przepływu krwi – a nie bezpośrednie przewodzenie bólu.

Inne hipotezy wskazują na możliwość, że dolegliwości bólowe mogą wynikać z rozwarstwienia kolagenu i wtórnej stymulacji szlaków biochemicznych związanych z percepcją bólu.

Badania nad bólem ścięgien kończyny dolnej sugerują, że mamy do czynienia z miejscowym bólem nocyceptywnym, bez oznak uwrażliwienia ośrodkowego, co dodatkowo potwierdza lokalne – a nie systemowe – podłoże problemu.

Jednym z kluczowych wniosków płynących z aktualnych badań jest brak jednoznacznej zależności między obecnością patologii w obrazie ścięgna a występowaniem bólu.

Ból może pojawić się na każdym etapie procesu gojenia. Co więcej – ścięgna o prawidłowej strukturze mogą być bolesne, podczas gdy ścięgna zmienione patologicznie nie muszą wywoływać żadnych objawów. To podkreśla złożoność mechanizmów bólu ścięgnistego – struktura nie determinuje odczuwania bólu.

W praktyce oznacza to, że leczenie bólu ścięgna powinno opierać się na dogłębnym zrozumieniu zarówno struktury, jak i funkcji. Supienie się wyłącznie na wynikach obrazowania czy obecności zmian degeneracyjnych to za mało.

Poprawa funkcji ścięgna poprzez ukierunkowane ćwiczenia obciążające nie tylko wzmacnia jego strukturę i zwiększa odporność mechaniczną, ale również prowadzi do obniżenia percepcji bólu.

W gruncie rzeczy to właśnie funkcja powinna być nadrzędnym celem terapii, nie eliminacja bólu jako taka. Takie podejście wspiera trwały powrót do zdrowia i ogranicza potrzebę stosowania doraźnych, objawowych interwencji przeciwbólowych.

Strategie leczenia patologii ścięgien – funkcja ważniejsza niż sam ból

Skuteczna terapia tendinopatii wymaga wieloaspektowego podejścia, które uwzględnia zarówno układ nerwowy, jak i funkcję strukturalną samego ścięgna.

Działania terapeutyczne można podzielić na interwencje krótkoterminowe oraz strategie rehabilitacji długofalowej. Każda z nich odpowiada na inne potrzeby pacjenta i etapy procesu gojenia.

Interwencje krótkoterminowe

Celem tych działań jest przede wszystkim modulacja bólu i zmniejszenie dolegliwości poprzez wpływ na układ nerwowy. Przykładem może być terapia falą uderzeniową. Jak pokazują badania może ona przynosić krótkoterminową ulgę w bólu poprzez wpływ na szlaki nerwowe zaangażowane w percepcję dolegliwości ścięgnistych. Stosuje się również różne techniki terapii manualnej.

Tego rodzaju interwencje mogą przynieść szybką poprawę komfortu pacjenta. Nie rozwiązują one jednak podstawowego problemu strukturalnego i zwykle przynoszą efekty jedynie tymczasowe.

Rehabilitacja długofalowa – podejście strukturalno-funkcjonalne

Długoterminowe leczenie patologii jaką jest tendinopatia powinno być ukierunkowane na odbudowę integralności strukturalnej ścięgna i poprawę jego funkcji biomechanicznej.

Kluczową rolę odgrywają tutaj interwencje oparte na ćwiczeniach, szczególnie strategie progresywnego obciążania, których celem jest stymulacja syntezy kolagenu, poprawa kondycji ścięgna oraz zwiększenie jego tolerancji na obciążenia mechaniczne.

Program rehabilitacyjny powinien również uwzględniać komponenty takie jak:

  • magazynowanie energii sprężystej,
  • siły kompresyjne,
  • tarcie mechaniczne,

czyli bodźce odzwierciedlające naturalne warunki pracy ścięgna w codziennych aktywnościach. Dzięki temu zwiększamy jego zdolność do znoszenia sił generowanych podczas ruchu i zapobiegamy nawrotom dolegliwości.

Szybkie obciążenia, rekomendowane w modelach progresywnej rehabilitacji, są również istotnym elementem. Wspierają one adaptację ścięgna, sprzyjają remodelingowi kolagenu i stymulują regenerację tkanek.

Protokoły rehabilitacyjne w terapii patologii ścięgien

Protokoły rehabilitacyjne stosowane w leczeniu patologii ścięgien powinny być strukturyzowane fazowo, z uwzględnieniem progresywnego obciążania, które wspiera proces gojenia, a jednocześnie minimalizuje ryzyko dodatkowych przeciążeń i prowokowania objawów.

Etapy te można klasyfikować według rodzaju zastosowanego obciążenia:

  • izometrycznego,
  • ekscentrycznego,
  • izotonicznego,
  • wolnego, ciężkiego obciążenia,
  • oraz bodźców magazynujących energię.

Każdy z tych typów oddziałuje na inne aspekty funkcji i wydolności ścięgna. Z tego powodu ich zastosowanie powinno być dopasowane do konkretnego etapu procesu rehabilitacji i zdolności adaptacyjnych pacjenta.

Warto jednak podkreślić, że przedstawione fazy stanowią jedynie ramowy przewodnik. Ostateczny protokół powinien być zawsze indywidualizowany, w oparciu o dokładny wywiad i szczegółową ocenę kliniczną. Tylko wtedy można skutecznie wspierać powrót do funkcji i minimalizować ryzyko nawrotów.

Obciążenia izometryczne

Izometria to strategia rehabilitacyjna stosowana we wczesnej fazie leczenia. Jej celem jest redukcja bólu oraz stymulacja adaptacji ścięgna bez prowokowania uszkodzenia.

Tego rodzaju obciążenie nie generuje kompresji ani szybkich cykli rozciągania-skracania, które mogłyby nasilać objawy.

Dzięki temu izometria jest bezpieczną formą treningu ścięgna we wczesnym etapie leczenia. Zmniejsza dolegliwości bólowe, a jednocześnie uruchamia procesy adaptacyjne bez nadmiernego obciążania tkanki.

Obciążenia ekscentryczne

Trening ekscentryczny to skuteczne narzędzie wykorzystywane do wzmacniania ścięgna, ze szczególnym ukierunkowaniem na kompleks synowialno-entetyczny w miejscu przyczepu. 

Obciążenie ekscentryczne wspiera odbudowę struktury i zwiększa wytrzymałość ścięgna. Nie wpływa jednak bezpośrednio na zdolność do magazynowania energii ani adaptację do sił kompresyjnych.

Dlatego najlepiej sprawdza się jako strategia stosowana we wczesnej i środkowej fazie rehabilitacji, umożliwiając wzmocnienie struktury przy minimalizacji ryzyka przeciążenia.

Obciążenia izotoniczne – wolne i ciężkie

Ćwiczenia izotoniczne z wolnym tempem i dużym obciążeniem ukierunkowane są na wzmacnianie zarówno mięśni, jak i mechanicznej odporności ścięgna.

Tego typu praca nie rozwija jednak efektywnie zdolności do magazynowania energii ani nie przygotowuje ścięgna do dynamicznych, szybkich cykli rozciągania.

Mimo to stanowi ważny etap wczesno- i średniofazowej rehabilitacji, szczególnie w kontekście odbudowy siły mięśniowej.

Progresja powinna rozpoczynać się od ćwiczeń izolowanych, przechodzić przez wzorce funkcjonalne, aż po integrację z łańcuchem kinematycznym i rozwój kontroli ruchu.

Faza magazynowania energii

W kolejnych etapach terapii konieczne jest wprowadzenie ćwiczeń rozwijających zdolność ścięgna do magazynowania i oddawania energii – kluczową dla efektywności dynamicznych ruchów.

Na tym etapie stosuje się ćwiczenia ekscentryczne w końcowych zakresach ruchu oraz szybkie ruchy sprzyjające poprawie sprężystości i przywróceniu ślizgu pęczków kolagenowych (fascicle sliding).

Głównym celem tej fazy jest przygotowanie ścięgna do szybkich, wymagających obciążeń funkcjonalnych, co stanowi fundament powrotu do pełnej sprawności.

Specyfika sportu

Gdy ścięgno staje się bardziej odporne i przystosowane do progresywnego obciążenia, niezbędne staje się wdrożenie ruchów specyficznych dla danej dyscypliny.

Etap ten przygotowuje ścięgno do rzeczywistych wymagań biomechanicznych konkretnego sportu. Obciążenie powinno być celowane – koncentrujące się na dynamicznych, złożonych ruchach funkcjonalnych, które odzwierciedlają wzorce ruchowe charakterystyczne dla dyscypliny sportowej.

Dzięki temu wzmacniana jest zarówno wydolność, jak i odporność ścięgna w warunkach rzeczywistych.

Klucz do sukcesu

Stopniowe przechodzenie przez powyższe etapy stanowi fundament skutecznej rehabilitacji – umożliwia przywrócenie pełnej funkcji ścięgna przy jednoczesnej minimalizacji ryzyka nawrotu kontuzji.

Trening neuroplastyczny ścięgna (TNT) w rehabilitacji tendinopatii

W patofizjologii tendinopatii coraz częściej zwraca się uwagę na deficyty kontroli motorycznej, w tym szczególnie na hamowanie korowo-rdzeniowe.

Nawet po zakończeniu procesu regeneracji samej tkanki ścięgnistej, zaburzenia w obrębie kontroli nerwowo-mięśniowej mogą się utrzymywać, ograniczając pełny powrót do funkcji.

TNT (Tendon Neuroplastic Training) to podejście terapeutyczne, które celuje bezpośrednio w neurofizjologiczne mechanizmy tendinopatii. Ukierunkowana jest szczególnie na modyfikację pobudliwości i hamowania na poziomie układu korowo-rdzeniowego.

Dr Ebonie Rio, jedna z autorek koncepcji TNT, porównuje tę sytuację do „kierowcy, który jednocześnie trzyma nogę na gazie i na hamulcu” – obrazowo oddając konflikt pomiędzy próbą aktywacji a hamowaniem mięśniowym, który może ograniczać skuteczną regenerację.

Celem TNT jest maksymalizacja efektów rehabilitacji i przywrócenie pełnej funkcji ścięgna, poprzez pracę nad układem sterującym ruchem – nie tylko samą tkanką.

Podstawowym narzędziem stosowanym w tej metodzie jest trening siłowy z tempem wyznaczanym przez metronom (Metronome-Paced Strength Training, MPST). Taka strategia kontrastuje z tradycyjnym treningiem siłowym wykonywanym w samemu narzuconym tempie (Self-Paced Strength Training, SPST).

Zastosowanie MPST ma uzasadnienie neurofizjologiczne. Badanie Leung i wsp. (2017) wykazało, że trening siłowy wykonywany przy stałym rytmie metronomu wywołuje znacznie większe zmiany w pobudliwości korowo-rdzeniowej niż trening prowadzony bez zewnętrznie narzuconego tempa. To oznacza, że MPST może skuteczniej poprawiać kontrolę motoryczną i przyspieszać funkcjonalną regenerację ścięgna.

TNT pełni zatem podwójną rolę:
– jako strategia optymalizacji kontroli motorycznej,
– oraz jako narzędzie wspierające zaangażowanie pacjenta w proces rehabilitacji.

Dzięki metodycznemu podejściu i zastosowaniu metronomu TNT dostarcza mierzalnego wskaźnika postępu. Pozwala to lepiej monitorować tempo obciążania i całą trajektorię powrotu do zdrowia.

Taki sposób pracy zwiększa nie tylko skuteczność leczenia, ale także stosowanie się do programu terapeutycznego, czyniąc TNT wartościowym elementem kompleksowej rehabilitacji tendinopatii.

Adaptacja ścięgien i ryzyko wynikające z niedostatecznego przygotowania przedsezonowego – lekcje z lockoutu NFL w 2011 roku

Aby ścięgno mogło się skutecznie adaptować, konieczne jest długotrwałe i stopniowe obciążanie mechaniczne.

Ze względu na ograniczoną aktywność metaboliczną oraz słabe unaczynienie, ścięgna przebudowują się i wzmacniają znacznie wolniej niż tkanka mięśniowa. Gdy struktury te zostają nagle wystawione na intensywne obciążenia bez wcześniejszego przygotowania, ryzyko urazu znacząco wzrasta.

Dobrym przykładem tego zjawiska jest lockout w NFL w 2011 roku, który ujawnił potencjalnie dramatyczne konsekwencje braku fazy przygotowawczej. Po drastycznym ograniczeniu treningów przedsezonowych odnotowano gwałtowny wzrost liczby zerwań ścięgna Achillesa.

Lockout trwał 136 dni i wynikał ze sporu zbiorowego między właścicielami klubów NFL a Związkiem Zawodowym Graczy.

W tym czasie zawodnicy nie mieli dostępu do zorganizowanych treningów zespołowych, co opóźniło rozpoczęcie formalnych przygotowań przedsezonowych. Po zakończeniu przerwy zawodnicy wrócili do obozów treningowych niemal bez żadnej fazy progresywnego obciążania.

W efekcie, w ciągu pierwszych 12 dni obozów przygotowawczych odnotowano aż 10 zerwań ścięgna Achillesa. Aż pięć z kontuzji dotyczyło debiutantów. Dla porównania średnia liczba takich urazów w pełnym sezonie wynosiła wcześniej około cztery.

To zdarzenie stanowi mocny argument potwierdzający, jak groźne może być nagłe wdrażanie intensywnych obciążeń bez uprzedniego przygotowania tkanek.

Badania jednoznacznie podkreślają, że progresywne, dobrze zaplanowane przygotowanie przedsezonowe ma kluczowe znaczenie dla zdrowia ścięgien.

Odpowiednio prowadzony proces mechanicznego obciążania jest fundamentem zarówno dla adaptacji strukturalnej, jak i prewencji urazów.

Porównując programy 12-tygodniowe i 24-tygodniowe, to te dłuższe – obejmujące dłuższą i bardziej stopniową progresję – lepiej wspierają remodeling ścięgna i zmniejszają ryzyko przeciążeń.

Programy, które łączą obciążenia ekscentryczne, ćwiczenia plyometryczne oraz kontrolowaną ekspozycję na intensywne ruchy dynamiczne, skutecznie zwiększają sztywność ścięgna, poprawiają koordynację nerwowo-mięśniową i ograniczają ryzyko urazów.

Wnioski z lockoutu NFL w 2011 roku stanowią silny dowód na to, że odpowiednie przygotowanie ścięgien przed sezonem sportowym jest niezbędne – zarówno dla zdrowia zawodników, jak i ich wydolności oraz długofalowej sprawności układu mięśniowo-szkieletowego.

Starzenie się a zdrowie ścięgien – zmiany komórkowe, strukturalne i funkcjonalne

Wraz z wiekiem ścięgna ulegają istotnym zmianom zarówno na poziomie komórkowym, jak i strukturalnym. To wpływa na ich właściwości mechaniczne, zdolność regeneracji, a także ogólną odporność na obciążenia.

Zmiany te stanowią poważne wyzwanie dla procesów naprawczych i adaptacyjnych, mając istotne konsekwencje dla prewencji urazów, skutecznej rehabilitacji i zdrowia układu mięśniowo-szkieletowego u osób starszych.

Komórki macierzyste i progenitorowe ścięgna (TSPCs)

TSPCs (tendon stem/progenitor cells) to wyspecjalizowane komórki odpowiedzialne za wzrost, naprawę i regenerację tkanki ścięgnistej. Odgrywają one kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy ścięgna i jego prawidłowej funkcji.

Niestety, wraz z wiekiem dochodzi do postępującego wyczerpania puli tych komórek, co znacząco ogranicza zdolność ścięgna do regeneracji po urazie. Obniżona liczba i aktywność TSPCs to jeden z głównych powodów dłuższego czasu gojenia oraz mniejszej zdolności adaptacyjnej obserwowanej u osób starszych.

Zmiany komórkowe

Starzenie zaburza funkcję ścięgien również poprzez zmiany na poziomie komórkowym. Choć zawartość DNA w niektórych ścięgnach (np. w powierzchownym zginaczu palców u koni) pozostaje stabilna, nie przekłada się to na utrzymanie funkcji.

Komórki macierzyste zmieniają swoją morfologię. Z charakterystycznego wrzecionowatego kształtu przechodzą w formę gwiaździstą. Tenocyty z kolei stają się cieńsze i bardziej wydłużone, co dodatkowo osłabia strukturę ścięgna.

Zmiany strukturalne i mechaniczne

Starzejące się ścięgna wykazują zmniejszoną elastyczność i odporność mechaniczną. Wzrost sztywności wynika m.in. ze zmienionych właściwości TSPCs. Zmiany w cytoszkielecie fibroblastów prowadzą do utraty gęstości włókien stresowych, co osłabia integralność tkanki.

Dodatkowo spowolniona dynamika filamentów aktynowych ogranicza zdolność komórek do przemieszczania się i odpowiedzi na bodźce mechaniczne. To również negatywnie wpływa na procesy naprawcze.

Spadek metabolizmu i funkcji

Wraz z wiekiem dochodzi do pogorszenia funkcji metabolicznych ścięgna. Degeneracja mitochondriów i szorstkiej siateczki śródplazmatycznej ogranicza syntezę białek, co osłabia zdolność naprawczą.

Spada także udział metabolizmu tlenowego, przy jednoczesnym utrzymaniu glikolizy beztlenowej – co wskazuje na zmniejszoną zdolność energetyczną starzejących się komórek.

Dodatkowo fibroblasty wykazują podwyższone markery stresu siateczki śródplazmatycznej, co świadczy o zaburzonej homeostazie komórkowej.

Spowolnione gojenie i regeneracja

U osób starszych ścięgna goją się wyraźnie wolniej. Komórki ścięgniste (fibroblasty) dzielą się w znacznie wolniejszym tempie, co ogranicza ich zdolność do odbudowy uszkodzonej tkanki.

Dochodzi także do zmian w ekspresji genów. Obniżeniu ulega ekspresja genów związanych ze zdrowiem i funkcją ścięgna, a zwiększeniu genów związanych ze starzeniem. Dodatkowo spadek aktywności receptorów efrinowych osłabia komunikację międzykomórkową, co zaburza skoordynowany przebieg naprawy tkanek.

Znaczenie zrozumienia starzenia się ścięgien w praktyce klinicznej

Proces starzenia się wywiera znaczący wpływ na zdrowie ścięgien – ograniczając ich zdolność do regeneracji, elastyczność oraz odporność mechaniczną.

Utrata komórek progenitorowych, zmiany morfologiczne i spadek aktywności metabolicznej prowadzą do pogorszenia właściwości strukturalnych, zwiększenia ryzyka urazów i wydłużonego czasu rekonwalescencji.

Zrozumienie tych zmian jest kluczowe dla projektowania skutecznych strategii rehabilitacyjnych – takich, które uwzględniają wolniejszy przebieg regeneracji oraz zmniejszoną zdolność adaptacyjną starzejących się ścięgien.

Adaptacja ścięgien i rehabilitacja – podejście ukierunkowane na starzejącą się populację

Skuteczne programy treningowe i rehabilitacyjne dla osób starszych powinny stawiać zdrowie ścięgien w centrum uwagi, wykorzystując zasady adaptacji mechanicznej tych tkanek.

Ścięgna to tkanki wrażliwe na bodźce mechaniczne. W odpowiedzi na progresywne obciążanie dochodzi w nich do zwiększenia syntezy kolagenu, poprawy ukierunkowania włókien i wzrostu sztywności. Zmiany te są kluczowe dla utrzymania wytrzymałości na rozciąganie i prawidłowej funkcji biomechanicznej ścięgien.

Wraz z wiekiem odpowiedź adaptacyjna ścięgien staje się osłabiona na skutek zmniejszonej aktywności komórkowej, dysfunkcji mitochondriów i spadku liczby komórek progenitorowych TSPC. Mimo to badania wykazują, że ścięgna osób starszych wciąż są zdolne do pozytywnej adaptacji, pod warunkiem wdrożenia odpowiednio zaplanowanego programu obciążeniowego.

Trening w wolnym tempie i z dużym obciążeniem (ang. slow heavy resistance training) pobudza reakcje anaboliczne nawet w starzejących się ścięgnach – wspierając obrót kolagenu i poprawiając właściwości mechaniczne.

Dodatkowo, obciążenia o odpowiedniej intensywności i czasie trwania mogą przeciwdziałać zmianom degeneracyjnym, zwiększając aktywność metaboliczną tenocytów i promując przebudowę tkanek.

Warto jednak zaznaczyć, że u osób starszych adaptacje zachodzą wolniej. Podkreśla to znaczenie konsekwencji, stopniowej progresji i odpowiedniego czasu regeneracji przy projektowaniu programu terapeutycznego.

Zrozumienie biologicznych mechanizmów adaptacji ścięgien pozwala klinicystom skuteczniej dobierać interwencje, które nie tylko przywracają funkcję ścięgna, ale również pomagają spowalniać fizjologiczny proces starzenia się struktur tkanki łącznej.

Podsumowanie

Tendinopatia pozostaje złożonym i wieloczynnikowym zaburzeniem, które wymaga zróżnicowanego i precyzyjnego podejścia – zarówno w profilaktyce, jak i w procesie rehabilitacji.

Współczesne rozumienie patologii ścięgien odchodzi od klasycznego modelu zapalnego. Nowe podejście uznaje kluczową rolę obciążenia mechanicznego, przebudowy macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) oraz progresywnej adaptacji strukturalnej.

Coraz więcej dowodów naukowych potwierdza znaczenie zarządzania obciążeniem. To właśnie strukturalnie zaplanowane, progresywne bodźcowanie pozwala zwiększać odporność ścięgna, modulować dolegliwości bólowe i wspierać regenerację tkanek.

W przypadku starzejących się ścięgien pojawiają się dodatkowe wyzwania – m.in. zmniejszony obrót kolagenu, ograniczona aktywność komórkowa oraz spowolniona zdolność regeneracyjna. Wymusza to wczesne, indywidualizowane i celowane podejście terapeutyczne.

Integrując wiedzę z zakresu biomechaniki, nauk o rehabilitacji i nowoczesnych interwencji terapeutycznych, klinicyści są w stanie opracowywać skuteczne strategie leczenia dostosowane do potrzeb konkretnego pacjenta – niezależnie od etapu choroby, wieku czy poziomu aktywności.

Literatura

Tumaczenie artykułu: Williams B, Gyer G. Tendons under load: Understanding pathology and progression. J Musculoskelet Surg Res. 2025;9:393-402. doi: 10.25259/JMSR_86_2025.