Kompleksowy zespół bólu regionalnego (Complex Regional Pain Syndrome – CRPS), znany jest również pod nazwą zespół ramię-ręka, zespół Sudecka lub zespół odruchowej dystrofii współczulnej. Możesz się z nim spotkać pracując z pacjentami po udarze, ponieważ jest jednym z możliwych powikłań.

Szacowany czas czytania: 12 minut

Charakterystyka kompleksowego zespołu bólu regionalnego

Typy

Wyróżniamy dwa typy kompleksowego zespołu bólu regionalnego. Pierwszy typ, zwany zespołem ramię-ręka lub zespołem odruchowej dystrofii współczulnej występuje częściej i związany jest z hemiplegią. Typ II natomiast, czyli kauzalgia, zdarza się rzadziej i dotyczy uszkodzeń urazowych, które związane są z potwierdzonym uszkodzeniem nerwu obwodowego.

Objawy

Zmiany w obrębie obwodowego układu nerwowego wskutek kompleksowego zespołu bólu regionalnego obejmują napięcie naczyniowo-ruchowe. W konsekwencji pacjenci odczuwają piekący lub tępy ból, który nasila się wraz z ruchem. Pojawia się również obrzęk ręki, alodynia, przeczulica, ochronne unieruchomienie kończyny. Troficzne zmiany skórne obejmują twarde lub sztywne paznokcie, cienką, błyszczącą i lepką skórę (Goebel 2011), nadpotliwość, przyśpieszenie wzrostu paznokci i włosów. Dodatkowo zaobserwować możemy niestabilność naczyniowo-ruchową w obrębie zajętej kończyny (G. L. Moseley 2004; G. Lorimer Moseley 2006). W zespole Sudecka pojawić się może także osłabienie wszystkich mięśni (Hooshmand and Phillips, n.d.).

Zmiany na poziomie ośrodkowego układu nerwowego wywołane zespołem Sudecka obejmują zaburzenia przetwarzania czuciowego w korze mózgowej, dysinhibicję kory motorycznej i zaburzony schemat ciała (G. L. Moseley 2004; G. Lorimer Moseley 2006).

Fazy

Pacjenci z kompleksowym zespołem bólu regionalnego przechodzą zazwyczaj przez trzy fazy choroby.

Faza I trwa zazwyczaj od 1 do 3 miesięcy. Charakteryzuje ją nieustający ból, często opisywany jako piekący lub tępy. Kończyna jest spuchnięta, ciepła i przeczulona na wszelkie bodźce, a ból nasila się wraz z ruchem. Pojawia się również znacznie szybszy wzrost włosów i paznokci.

Faza II kompleksowego zespołu bólu regionalnego rozpoczyna się pomiędzy 3 a 6 miesiącem od początkowego wystąpienia bólu. Zauważyć możemy początkowe zmiany dystroficzne na skórze. Ból staje się coraz mocniejszy, piekący lub tępy. Co więcej, pojawia się atrofia mięśni i skóry oraz skurcze naczyń wraz z nadmierną potliwością. Obrzęk powoduje z kolei sztywność stawów.

Faza III zespołu Sudecka pojawia się mniej więcej po 6 miesiącach. Charakteryzuje ją dystrofia tkanki miękkiej i przykurcze, które mogą doprowadzić do zamrożonego barku. Ból i zmiany naczyniowo-ruchowe występują rzadko. Na prześwietleniu zauważyć można demineralizację kości i zesztywnienia stawów.

Początkowo, kompleksowy zespół bólu regionalnego po udarze objawia się bólem stawu ramiennego. Po nim z kolei następuje ból i obrzęk w obrębie dłoni i nadgarstka. Zakres ruchu w stawie ramiennym i nadgarstku staje się ograniczony, przy czym staw łokciowy pozostaje nienaruszony. Obrzęk po grzbietowej części palców powoduje, że pasywne zgięcie jest bolesne, a zakres ruchu ograniczony. Z biegiem czasu ścięgna prostowników unoszą się, a więzadła poboczne skracają. 

Kompleksowy zespół bólu regionalnego może wystąpić u pacjentów po udarze, z urazami głowy, urazami rdzenia kręgowego, a nawet łagodnymi urazami kończyny. W przypadku pacjentów udarowych CRPS zazwyczaj objawia się bólem, przeczulicą bólową, sztywnością i obrzękiem stawów oraz nieprawidłowościami autonomicznymi. I chociaż powrót do zdrowia polega w dużej mierze na procesach zachodzących samoistnie, to utrzymujący się dłużej niż 6 miesięcy jest często trudnym zespołem bólowym do leczenia.

Patofizjologia kompleksowego zespołu bólu regionalnego 

Etiologia kompleksowego zespołu bólu regionalnego po udarze nie została jeszcze do końca poznana. Zaproponowano natomiast teorie etiologii związane z obwodowym i ośrodkowym układem nerwowym. Teorie etiologii obwodowej zakładają, że w CRPS związany jest z urazem nerwów obwodowych. Jedna z tych teorii sugeruje przewodzenie efaptyczne (nieprawidłowym szerzeniem się pobudzenia) pomiędzy eferentnymi nerwami współczulnym i aferentnymi nerwami somatycznymi, w którym depolaryzacja tych drugich odczuwana jest jako ból.

Teorie związane z ośrodkowym układem nerwowym zakładają zaburzenie autonomicznej kontroli nerwowej z wyższych poziomów ośrodkowego układu nerwowego. Jedna z teorii mówi, iż takie zaburzenie bezpośrednio wpływa na pule neuronów pośredniczących (kojarzeniowych) w rdzeniu kręgowym, prowadząc do obniżonej inhibicji neuronów współczulnych rogu bocznego. Ból, czy to pochodzący z przykurczów, czy podwichnięcia, może stymulować pulę neuronów pośredniczących rdzenia kręgowego i skutkować nieprawidłową reakcją współczulną. Wiele osób uważa, że kompleksowy zespół bólu regionalnego to rodzaj bólu, któremu pośredniczy układ współczulny, jednak korelacja pomiędzy nieprawidłowościami w układzie współczulnym i bólem nie została jeszcze dowiedziona.

Zaproponowano również, że kompleksowy zespół bólu regionalnego może wystąpić jako skutek porażenia po udarze, któremu pośredniczy zaburzenie równowagi pomiędzy płynem wewnątrzkomórkowym i pozakomórkowym (Iwata et al. 2002). Zasugerowano trzy mechanizmy, które mogą leżeć u podstaw tego zespołu bólowego po udarze. W pierwszym z nich przyczyną może być zwiększone ciśnienie krwi włośniczkowej, spowodowane obniżonym obwodowym powrotem żylnym i przepływem limfy. Drugim zaproponowanym mechanizmem jest obniżone ciśnienie onkotyczne we wczesnej fazie po udarze jako wynik odpowiedzi organizmu na ostry stan. Trzeci mechanizm polega natomiast na zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, co wynikać może z zapalenia maziowego wskutek nieodpowiedniego obchodzenia się z zajętą kończyną górną.

W wielu przypadkach kompleksowy zespół bólu regionalnego wynika z wielu różnych nakładających się na siebie przyczyn. 

Diagnoza kompleksowego zespołu bólu regionalnego

Obecnie nie mamy żadnego specyficznego testu, który mógłby potwierdzić kompleksowy zespół bólu regionalnego. Diagnoza tego zespołu bólowego oparta jest na wywiadzie lekarskim oraz oznakach i objawach, które pasują do definicji CRPS. Ponieważ inne schorzenia mogą wywoływać podobne objawy, dokładne badanie pacjenta jest szczególnie ważne. Dodatkowo, z uwagi na to, że u większości osób z czasem następuje stopniowa poprawa, diagnoza tego zespołu bólowego jest coraz trudniejsza wraz z jego rozwojem.

Kozin i wsp. zasugerowali, że takie pomiary jak siła chwytu, wrażliwość i rozmiar pierścionka są lepszymi diagnostycznymi wskaźnikami na występowanie kompleksowego zespołu bólu regionalnego. Podobnie Iwata i wsp. zaproponowali, że stosunek obwodu środkowego palca (strona zajęta do strony niezajętej) wynoszący ponad 1.06 u pacjenta 4 tygodnie po udarze był czynnikiem predykcyjnym CRPS (Iwata et al. 2002). Co ciekawe, powszechne jest diagnozowanie za pomocą aparatury medycznej i obrazowania, chociaż dowody na to, że poprawiają one dokładność diagnostyczną w zespole Sudecka są ograniczone.

Terapia kompleksowego zespołu bólu regionalnego po udarze

W fazie ostrej zespołu Sudecka zaleca się unieruchomienie i terapię kontralateralną, ponieważ intensywna, aktywna terapia w tym okresie może prowadzić do pogorszenia się stanu pacjenta (Baron and Wasner 2001).

W fazie przewlekłej pasywne działania fizjoterapeutyczne obejmować mogą terapię manualną i masaż. Dodatkowo drenaż limfatyczny może wspomóc wchłanianie się obrzęku powstałego wskutek kompleksowego zespołu bólu regionalnego (O’Connell et al. 2013). 

Terapia lustrzana

terapia lustrzana

Terapia lustrzana polega na umiejscowieniu lustra skierowanego w stronę kończyny niezajętej, blokującego widok na kończynę zajętą, ponieważ stwarza to iluzję, w której obie kończyny funkcjonują w sposób prawidłowy. Procesem leżącym u podstaw terapii lustrzanej jest wzrokowy feedback lustrzany, w którym ruch kończyną niezajęta pacjent postrzega jako ruch kończyną zajętą (Deconinck et al. 2015). 

Uważa się, że terapia ta wywołuje zmiany neuroplastyczne, sprzyjając procesowi zdrowienia poprzez wzrastającą pobudliwość ipsilateralnej kory motorycznej, która wysyła projekcje do kończyny porażonej. 

Terapię lustrzaną można wykorzystać w celu promowania powrotu funkcji motorycznych, ale wykazała się skutecznością również w leczeniu bólu neuropatycznego (Wittkopf and Johnson 2017).

W trzech randomizowanych badaniach kontrolnych przeanalizowany został wpływ terapii lustrzanej na kompleksowy zespół bólu regionalnego. Wykazano w nich, że terapia lustrzana może w większym stopniu poprawiać funkcje motoryczne i zmniejszać ból niż konwencjonalna terapia. Dodatkowo wykazano, że może ona dawać lepsze rezultaty w kontekście czynności dnia codziennego (Pervane Vural et al. 2016; Cacchio, De Blasis, De Blasis, et al. 2009; Cacchio, De Blasis, Necozione, et al. 2009).

Trening mentalny

Trening mentalny polega na kognitywnym ćwiczeniu danego zadania poprzez powtarzalne wyobrażanie sobie wykonywania precyzyjnego ruchu bez rzeczywistego fizycznego ruchu. Uważa się, że za skuteczność treningu mentalnego odpowiada użycie tego samego schematu ruchowego i aktywacja podobnych obszarów mózgu i sieci neuronalnych (Page and Peters 2014). 

Technikę uważa się za korzystną dla osób z kompleksowym zespołem bólu regionalnego, ponieważ rzeczywisty ruch często powoduje ostry ból. W teorii zatem trening mentalny sprzyja procesom neuroplastycznym bez wywoływania fizycznego dyskomfortu. Co więcej, badania wykazały, że technika ta może skuteczniej zmniejszać ból niż standardowa opieka (G. L. Moseley 2004; G. Lorimer Moseley 2006). Trening mentalny może być również dobrym sposobem na zmaksymalizowanie ilości powtórzeń, o czym przeczytasz we wpisie Czy ilość powtórzeń po udarze mózgu ma znaczenie?.

Ćwiczenia aerobowe

W badaniu Topcuoglu i wsp. (2015) porównano konwencjonalną terapię po udarze mózgu do ćwiczeń aerobowych w zespole Sudecka. Wyniki wskazują, że ćwiczenia aerobowe mają prawdopodobnie pozytywny wpływ na poprawę w kontekście bólu w kompleksowym zespole bólu regionalnego, jednak mogą nie mieć przełożenia na czynności dnia codziennego (Topcuoglu et al. 2015). 

Podsumowanie

Kompleksowy zespół bólu regionalnego składa się z wielu objawów klinicznych i charakteryzuje go przewlekły, nieustający ból. Niestety brak wystarczającej wiedzy na temat patofizjologii tego schorzenia sprawia, że jego leczenie jest trudnym wyzwaniem.  Chociaż w badaniach klinicznych wykazano poprawę u osób z kompleksowym zespołem bólu regionalnego po fizjoterapii i zaproponowano możliwe interwencje, to istnieje potrzeba przeprowadzenia większej ilości badań w celu stworzenia optymalnego programu postępowania. 

Literatura

Baron, R., and G. Wasner. 2001. “Complex Regional Pain Syndromes.” Current Pain and Headache Reports 5 (2): 114–23.

Cacchio, Angelo, Elisabetta De Blasis, Vincenzo De Blasis, Valter Santilli, and Giorgio Spacca. 2009. “Mirror Therapy in Complex Regional Pain Syndrome. Type 1 of the Upper Limb in Stroke Patients.” Neurorehabilitation and Neural Repair 23 (8): 792–99.

Cacchio, Angelo, Elisabetta De Blasis, Stefano Necozione, Ferdinando di Orio, and Valter Santilli. 2009. “Mirror Therapy for Chronic Complex. Regional Pain Syndrome Type 1 and Stroke.” The New England Journal of Medicine 361 (6): 634–36.

Deconinck, Frederik J. A., Ana R. P. Smorenburg, Alex Benham, Annick Ledebt, Max G. Feltham, and Geert J. P. Savelsbergh. 2015. “Reflections on Mirror Therapy: A Systematic Review of the Effect of Mirror Visual Feedback on the Brain.” Neurorehabilitation and Neural Repair 29 (4): 349–61.

Goebel, Andreas. 2011. “Complex Regional Pain Syndrome in Adults.” Rheumatology  50 (10): 1739–50.

Hooshmand, H., and E. M. Phillips. n.d. “Spread of Complex Regional Pain Syndrome (CRPS). Vero Beach, Florida: Neurological Associates Pain Management Center.”

Iwata, Manabu, Izumi Kondo, Yoshihiro Sato, Kei Satoh, Masashi Soma, and Oded Bar-Or. 2002. “Prediction of Reflex Sympathetic Dystrophy in Hemiplegia by Evaluation of Hand Edema.” Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 83 (10): 1428–31.

Moseley, G. L. 2004. “Graded Motor Imagery Is Effective for Long-Standing Complex Regional Pain Syndrome: A Randomised Controlled Trial.” Pain 108 (1-2): 192–98.

Moseley, G. Lorimer. 2006. “Graded Motor Imagery for Pathologic Pain: A Randomized Controlled Trial.” Neurology 67 (12): 2129–34.

O’Connell, Neil E., Benedict M. Wand, James H. McAuley, Louise Marston, and G. L. Moseley. 2013. “Interventions for Treating Pain and Disability in Adults with Complex Regional Pain Syndrome- an Overview of Systematic Reviews.” Cochrane Database of Systematic Reviews.

Page, Stephen J., and Heather Peters. 2014. “Mental Practice: Applying Motor PRACTICE and Neuroplasticity Principles to Increase Upper Extremity Function.” Stroke; a Journal of Cerebral Circulation 45 (11): 3454–60.

Pervane Vural, Secil, Guldal Funda Nakipoglu Yuzer, Didem Sezgin Ozcan, Sibel Demir Ozbudak, and Nese Ozgirgin. 2016. “Effects of Mirror Therapy in Stroke Patients With. Complex Regional Pain Syndrome Type 1: A Randomized Controlled Study.” Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 97 (4): 575–81.

Topcuoglu, Asli, Nilufer Kutay Ordu Gokkaya, Halil Ucan, and Dilek Karakuş. 2015. “The Effect of Upper-Extremity Aerobic Exercise on Complex Regional. Pain Syndrome Type I: A Randomized Controlled Study on Subacute Stroke.” Topics in Stroke Rehabilitation 22 (4): 253–61.

Wittkopf, Priscilla G., and Mark I. Johnson. 2017. “Mirror Therapy: A Potential Intervention for Pain Management.” Revista Da Associacao Medica Brasileira 63 (11): 1000–1005. 

    2 odpowiedzi na "Kompleksowy zespół bólu regionalnego po udarze"

Zostaw komentarz

Twój adres e-mail nie będzie opublikowany.

*

Witryna wykorzystuje Akismet, aby ograniczyć spam. Dowiedz się więcej jak przetwarzane są dane komentarzy.