Zespół Wallenberga (Wallenberg’s Syndrome) zwany również zespołem bocznym opuszki to jeden z najczęściej występujących zespołów po udarze niedokrwiennym w obrębie tętnicy tylnej dolnej móżdżku. Jest związany z wieloma objawami, które pojawiają się w wyniku uszkodzenia w obszarze od segmentu bocznego tętnicy rdzeniowej tylnej do jądra oliwkowego dolnego.

Dowiedz się więcej: Zespół Wallenberga po udarze niedokrwiennym

Szacowany czas czytania: 7 minut

Zespół Wallenberga – klinicznie istotna anatomia

Tętnice kręgowe odchodzą od tętnic podobojczykowych. Następnie wstępują do czaszki poprzez otwór wielki czaszki i łączą się tworząc tętnicę podstawną na połączeniu mostu i rdzenia przedłużonego. Tętnica tylna dolna móżdżku (PICA – posterior inferior cerebellar artery) odchodzi od obu tętnic kręgowych, zanim połączy się w tętnicę podstawną.

Tętnica tylna dolna móżdżku zaopatruje rdzeń przedłużony, a także powierzchnię podpotyliczną w obrębie móżdżku. Zaburzenia przepływu krwi w tych obszarach w wyniku powikłań naczyniowych dają oznaki i objawy charakterystyczne dla zespołu Wallenberga (Amarenco and Hauw 1989).

Co doprowadza do zespołu Wallenberga?

Zespół Wallenberga jest zazwyczaj skutkiem zakrzepu powodującego niedrożność tętnicy kręgowej (80 % przypadków), tętnicy tylnej dolnej móżdżku, jak również (chociaż w rzadszych wypadkach) tętnic rdzeniowych (J. S. Kim and Caplan 2016). Najczęstszym czynnikiem ryzyka tych sytuacji jest nadciśnienie, po nim natomiast palenie tytoniu i cukrzyca.

Zawał mózgu spowodowany zatorem mózgu występuje nieco z kolei rzadziej. Kolejną przyczyną zespołu Wallenberga może być również rozwarstwienie tętnicy kręgowej. W przypadku rozwarstwienie tętnicy kręgowej czynnikami ryzyka będą zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa i dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic (Inamasu et al. 2018; Park et al. 2014). Wśród czynników ryzyka wymienione są niekiedy techniki manipulacji szyi, o których pisaliśmy we wpisie Manipulacja szyi a udar – czy niebezpieczeństwo jest realne?.

Zespół Wallenberga – prezentacja kliniczna i objawy

Zespół Wallenberga dotyka najczęściej osób starszych. „Najczęściej”, ponieważ literatura przedmiotu podaje przypadki osób w wieku 37-40 lat (Giannopoulos et al. 2007).

Najczęstszymi objawami będą mdłości połączone z zawrotami głowy, zaburzenia równowagi i niestabilność w chodzie, chrypka, a także trudności z połykaniem. Symptomy mogą nasilać się przez kilka godzin, a w niektórych przypadkach nawet kilka dni, co w konsekwencji ogranicza codzienne funkcjonowanie.

zespół wallenberga objawy

W zespole Wallenberga pojawić się mogą różne kombinacje opisanych poniżej deficytów wynikające z uszkodzenia różnych struktur.

Po stronie uszkodzenia:

  • upośledzone czucie smaku (jądro pasma samotnego),
  • ipsilateralna ataksja z tendencją do upadania w stronę ipsilateralną (półkula dolna móżdżku, włókna rdzeniowo-móżdżkowe, konar dolny móżdżku),
  • ból i drętwienie wraz z zaburzonym czuciem w obrębie twarzy (wstęga trójdzielna zstępująca),
  • zespół Hornera; mioza (zwężenie źrenicy), ptoza (opadanie powieki), anhydroza (zmniejszona potliwość) (włókna współczulne),
  • zawroty głowy i oczopląs (jądro przedsionkowe dolne). Jest to zazwyczaj oczopląs skaczący w kierunku spojrzenia. Mdłości, wymioty, czy czkawka związane będą z zawrotami głowy,
  • dysfonia, dyzartia i dysfagia (różne jądra i włókna IX i X nerwu czaszkowego), często połączone z ipsilateralną utratą odruchu wymiotnego.

Po stronie przeciwnej do uszkodzenia:

  • upośledzone czucie bólu i temperatury w kończynie dolnej i górnej (droga rdzeniowo-wzgórzowa).
  • brak lub minimalne osłabienie (włókna korowo-rdzeniowe znajdują się brzusznie).

Klinicznie ciekawym zjawiskiem jest, że uszkodzenia, które pojawiają się bardziej kranialnie są często również zlokalizowane nieco bardziej brzusznie, niż grzbietowo. U tych pacjentów możemy zaobserwować znaczną dysfagię, jak również dysfonię wynikające z uszkodzenia jądra dwuznacznego.

Uszkodzenia zlokalizowane bardziej w stronę kaudalną natomiast obejmują struktury położone w obszarze grzbietowo-bocznym. Przeważającymi objawami u tych pacjentów będą zawroty głowy, ataksja, mdłości/wymioty i zespół Hornera (Ferbert, Brückmann, and Drummen 1990; Y.-K. Kim and Schulman 2009; Saleem and M Das 2021).

Diagnoza i rokowania pacjenta z zespołem Wallengerga

Ciekawe jest, że zespół Wallenberga jest często błędnie diagnozowany lub w ogóle nierozpoznawany. Co jest tego przyczyną? W zespole tym dość charakterystyczny jest brak osłabienia, tak często obecny po udarach innych obszarów mózgu. Poprawną diagnozę możemy postawić jedynie na drodze dokładnego badania neurologicznego.

Prognoza dla pacjentów z zespołem Wallenberga uzależniona jest od wielkości zawału mózgu. Jakkolwiek ogólnie mówiąc pacjenci z tym zespołem osiągają lepsze funkcjonalne wyniki w porównaniu z innymi zespołami udaru niedokrwiennego (nie włączając niektórych zespołów lakunarnych). W większości przypadków poziom powrotu do czynności dnia codziennego jest dla pacjentów satysfakcjonujący. Najczęstszym następstwem natomiast jest ataksja lub niestabilność w chodzie. 

Rehabilitacja w zespole Wallenberga

Zespół Wallenberga to zespół będący następstwem udaru, dlatego też w jego przypadku stosuje się zindywidualizowane, tradycyjne protokoły rehabilitacji poudarowej.

Rehabilitacja uzależniona będzie od deficytów, jakie prezentuje pacjent. W wielu przypadkach w zespole Wallenberga korzystna jest terapia logopedyczna, szczególnie mowy, języka i połykania (Chan 2009).

zespół wallenberga terapia

Z kolei fizjoterapia skupiać się będzie na zaburzeniach równowagi, koordynacji i ruchów związanych zazwyczaj z tym zaburzeniem. Aby poprawić funkcjonalność, terapia powinna obejmować trening ukierunkowany na zadanie, adaptację środowiskową i ponowny trening ruchowy.

Do badania i oceny postępów i wyników rehabilitacji wykorzystuje się skale używane zazwyczaj u osób po udarze, takie jak skala równowagi Berga, test wstań i idź, Dynamic Gait Index, czy Fugl-Meyer Assessment.

Literatura

Amarenco, P., and J. J. Hauw. 1989. “[Anatomy of the cerebellar arteries].” Revue neurologique 145 (4): 267–76.

Chan, Ivan T. F. 2009. “An Evidence-Based Practice for the Treatment of Lateral Medullary Syndrome.” Hong Kong Journal of Occupational Therapy 19 (2): 50–55.

Ferbert, A., H. Brückmann, and R. Drummen. 1990. “Clinical Features of Proven Basilar Artery Occlusion.” Stroke; a Journal of Cerebral Circulation 21 (8): 1135–42.

Giannopoulos, Sotirios, Sofia Markoula, Maria Kosmidou, Sygliti-Henrietta Pelidou, and Athanassios P. Kyritsis. 2007. “Lateral Medullary Ischaemic Events in Young Adults with Hypoplastic Vertebral Artery.” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 78 (9): 987–89.

Inamasu, Joji, Shunsuke Nakae, Yoko Kato, and Yuichi Hirose. 2018. “Clinical Characteristics of Cerebellar Infarction Due to Arterial Dissection.” Asian Journal of Neurosurgery 13 (4): 995–1000.

Kim, Jong S., and Louis R. Caplan. 2016. “Clinical Stroke Syndromes.” Frontiers of Neurology and Neuroscience 40 (December): 72–92.

Kim, Yang-Ki, and Sam Schulman. 2009. “Cervical Artery Dissection: Pathology, Epidemiology and Management.” Thrombosis Research 123 (6): 810–21.

Lui, Forshing, Prasanna Tadi, and Arayamparambil C. Anilkumar. 2022. “Wallenberg Syndrome.” In StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Ogawa, Katsuhiko, Yutaka Suzuki, Minoru Oishi, and Satoshi Kamei. 2015. “Clinical Study of 46 Patients with Lateral Medullary Infarction.” Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association 24 (5): 1065–74.

Park, Min-Gyu, Jae-Hwan Choi, Tae-Il Yang, Se-Jin Oh, Seung Kug Baik, and Kyung-Pil Park. 2014. “Spontaneous Isolated Posterior Inferior Cerebellar Artery Dissection: Rare but Underdiagnosed Cause of Ischemic Stroke.” Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association 23 (7): 1865–70.

Saleem, Fatima, and Joe M Das. 2021. “Lateral Medullary Syndrome.” In StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.